四、慢阻肺急性加重的严重度评估
患者的病史、反映严重程度的体征及实验室和辅助检查是严重度评价的依据，需要注意与急性加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气和其他实验室检查指标进行对比。
包括气流受限的严重程度、症状加重或出现新症状的时间、既往急性加重次数(总数/住院次数)、合并症、目前治疗方法和既往机械通气使用情况。对于严重慢阻肺患者，神志变化是病情恶化和危重的指标。
出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、中心性发绀、外周水肿、右心衰竭、血流动力学不稳定等体征，提示病情严重甚至危及生命。
消瘦，神志清，精神差。端坐位，喘憋貌。双侧球结膜水肿，唇绀。桶状胸，双肺叩呈过清音，听诊双肺呼吸音低，双肺可闻及散在湿性啰音。HR 119次/分，律齐，心音低钝。腹软，右上腹轻压痛，无反跳痛。双下肢轻度凹陷性水肿。
该患者本次急性加重前有活动后呼吸困难、每年因急性加重住院治疗2次，虽然肺功能不详，评价慢阻肺并发症和合并症的资料缺乏，但可以初步判断为多症状、高风险组(参见第二章)。根据本次急性加重病程中表现的喘憋、不能平卧、稍活动即气喘明显等症状以及端坐位、双侧球结膜水肿、唇绀、双下肢轻度凹陷性水肿等体征，可判断病情较重。
桶状胸、双肺叩诊呈过清音、听诊双肺呼吸音低、心音低钝等体征，则进一步巩固了慢阻肺的诊断。
脉氧计可以用来监测和/或调整氧疗方案。如果考虑存在急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的情况，或实施机械通气前，需查动脉血气分析。静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或SaO2<90%，伴或不伴有 PaCO2>50mmHg，提示有呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg、PaCO2>70mmHg、pH<7.30，提示病情严重。
有助于了解有无红细胞增多症或贫血、出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移，可为气道感染提供佐证。
有助于判断有无细菌感染。
有助于确定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
有助于排除深静脉血栓低危患者的急性肺动脉栓塞。
有助于检出心肌缺血。
有助于鉴别心功能不全。
包括胸部X线片、CT等。
有助于鉴别慢阻肺急性加重与其他具有类似症状的疾病。
对诊断肺栓塞有重要价值。
对诊断心律失常、心肌缺血和右心室肥厚有所帮助。
对发现段以下的肺动脉栓塞有一定诊断价值。
有抗菌治疗指征的患者，若对初始抗生素治疗反应不佳，则应进行气道分泌物涂片、培养及药物敏感性试验。对于反复发生急性加重、严重气流受限和/或需要机械通气的患者，应进行痰培养。住院的慢阻肺急性加重患者在病原学检查时，痰培养或气管吸取物(机械通气患者)可以替代支气管镜用于评价细菌负荷和潜在的致病微生物。
不推荐对慢阻肺急性加重患者常规检测呼吸道病毒。对于住院和可疑流行性感冒的患者，可以进行快速抗原筛查和实时定量PCR检查。
急性加重期间不推荐进行肺功能检查。
应根据病史和体征有选择性地进行实验室和辅助检查，对于该患者现阶段的重点在于：从严重度评价和并发症方面，需明确有无呼吸衰竭和酸中毒、确认有无心功能不全;从诱因方面，需确认感染并排查肺炎、气胸、肺栓塞等，从而为制定治疗方案提供依据。
(1)血常规：WBC 14.31×109/L，N 85.2%。
(2)C反应蛋白42.1pg/m l。
(3)血糖及肝肾功能、电解质：正常。
(4)血气分析(吸氧2L/min)：pH 7.35，PaO2 50mmHg，PaCO2 80mmHg，实际碳酸氢根36.8mmol/L。
(5)胸部 CT：肺气肿，多发肺大疱;双肺炎症;胸膜增厚。
(6)心电图：窦性心动过速，肢导低电压，r波递增不良，肺型P波，顺钟向转位。
(7)心脏超声：右房大，室间隔轻度增厚，二尖瓣硬化并反流，三尖瓣反流(中到重度)，肺动脉瓣硬化并反流，肺动脉高压(轻度)。
(1)慢性阻塞性肺疾病急性加重期
(2)呼吸衰竭(Ⅱ型)
(3)慢性肺源性心脏病(失代偿期)
根据处理流程，下一步应决策治疗场所。那么，应该参照哪些因素决定治疗场所?该患者应该在院外治疗还是住院治疗?甚至收住重症监护病房(ICU)?