高血压被称为隐形杀手，在导致机体出现明显的症状之前已经对机体产生了严重损害，并发症的产生是血压长期升高引起的严重后果，高血压本身是心力衰竭、冠心病、脑卒中、肾脏疾病、周围血管疾病的独立危险因素。在发达国家，高血压是心血管疾病发生及死亡的最重要危险因素。到2025年，估计高血压病人将占全球人口的29%。高血压可累计全身多个脏器，如果不能有效的控制血压，大约一半的病人将死于缺血性心脏病，1/3死于脑卒中。

高血压心脏病是血压长期升高导致的心脏结构及功能适应性改变的结果，由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变以及心律失常最终导致左心室肥厚、心脏舒张功能障碍、心力衰竭和血流动力学异常。左心室肥厚的病人发生脑卒中、心力衰竭及猝死的风险显著升高。积极地治疗高血压可以延缓或逆转左心室肥厚，降低心血管疾病发生的风险。左心室肥厚见于25%的高血压病人，利用超声心动图很容易诊断。高血压引起的左心室肥厚涉及两种潜在的机制：一是机械因素引起的左心室肥厚，主要导致心肌细胞肥大；二是神经-体液因素引起的左心室肥厚，主要引起心肌纤维增生。2009年欧洲高血压协会总结了左心室肥厚，尤其是向心性肥厚10年内导致心血管疾病的风险超过20%（高心血管疾病风险）的原因。大量小样本研究，尤其是LIFE研究表明，左心室肥厚程度的降低与血压的降低紧密相关。LIFE研究仅选择左心室肥厚的高血压病人作为研究对象，通过治疗降低左心室的质量，降低心血管事件的发生，差异具有显著性。

高血压是导致心力衰竭的主要危险因素，其发病率与高血压相关的脑卒中发病率相当。预防心力衰竭最大地获益于降压药的应用，特别是对于老年病人。高血压引起的心力衰竭多见于保留左室射血分数的心力衰竭病人，即舒张性心力衰竭。心脏舒张功能异常多见于高血压病人，可以表现为无症状的心脏病到有明显症状的心力衰竭。舒张性心力衰竭的病人具有心脏收缩储备，心脏舒张功能障碍是高血压心脏病的早期表现，伴随着左心室的肥厚及缺血进一步恶化。

引起冠心病的众多危险因素中，高血压是非常重要的因素之一，当收缩压（systolic blood pressure，SBP）>140mmHg时，与冠心病的发生更为密切相关。一项涉及52个国家的临床试验（心肌梗死潜在可控危险因素研究INTERHEART）研究发现人群归因危险度，50%归因于血脂，25%归因于高血压。2013欧洲高血压指南推荐伴有冠心病的高血压病人SBP控制在140mmHg以下。国际高血压药物治疗策略研究（International Verapamil SR/Trandolapril Study，INVEST）临床试验发现在整个随访期间，伴有冠心病的高血压病人控制SBP（<140mmHg），临床不良事件发生率降低。

无论是欧洲还是美国，心房颤动病人最常合并的疾病是高血压。甚至，处于正常高限值的血压与心房颤动的进展仍然有关，血压很可能是可逆的致病因素。心房颤动可以增加病人的死亡率、导致脑卒中、心力衰竭，增加住院时间，应该预防和延缓心房颤动的发生。

由于我国是脑卒中高发国家，因此在我国高血压主要的管理目标是预防脑卒中。高血压是脑出血与脑梗死的重要危险因素。大约85%的脑卒中是脑梗死，其余为脑出血，包括脑内出血和蛛网膜下腔出血。随着血压的升高，脑卒中的发病率显著增加，特别是>65岁的病人，收缩压对于脑卒中的影响更为明显。积极地治疗高血压可分别降低出血性与缺血性脑卒中的发生。高血压可以导致短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）。TIA是由于动脉粥样硬化或血液中的斑块引起的供应大脑的血流短暂的中断，而动脉粥样硬化和栓子都可由血压升高引起。预防脑卒中是抗高血压治疗的最大获益，几乎所有的临床实验都证明了这一点，尽管这些临床试验应用了不同的降压药物，只要能有效的控制血压，所有的降压药物都可以接受用来预防脑卒中的发生。

在老年人群，高血压还与认知障碍有关。高血压相关的认知障碍和痴呆可能是由于比较大的脑血管堵塞导致的单纯脑梗死的后果，也可以是小血管的堵塞引起多发腔隙性梗死导致皮层下脑白质的缺血。由于脑血流存在自动的调节机制，平均动脉压在50～150mmHg之间波动时，脑血流仍然保持不变。高血压脑病的症状及体征包括：头痛、恶心、呕吐（经常呈喷射性）、局灶性神经体征和精神状态的改变。如果未经治疗，数小时内可进展为昏迷、癫痫和死亡。高血压脑病与高血压导致的其他神经综合征（脑梗死、脑出血、癫痫）的鉴别非常重要。

高血压是肾损伤和终末期肾脏疾病［end-stage kidney（renal）disease，ESK（R）D］的危险因素。根据美国肾脏数据系统（United States Renal Data System，USRDS）的数据显示，1/3以上的血液透析病人是高血压肾病，透析病人的年死亡率是23.3%。高血压是继糖尿病之后第二位最常见的导致ESKD的病因，ESKD的病人需要血液透析。自从2000年后，高血压肾病患病率增长到8.7%。实际上，这一数字低估了高血压肾病的患病率，主要是因为人们往往忽略高血压这一特殊的致病因素。

高血压肾病可分为两型：良性高血压肾硬化症、恶性高血压肾硬化症。良性高血压肾硬化症多见于60岁以上人群，恶性高血压肾硬化症很少见，只累及1%～5%的高血压病人，其舒张压超过130mmHg。长期高血压可导致肾小血管、肾小球、肾小管和肾间质的损害，肾脏组织变硬、增厚演变为肾硬化症。收缩压对于肾脏的影响大于舒张压。良性高血压引起肾小动脉血管壁透明样物质（粉色、无定形，均质样物质）沉积，引起血管壁增厚，动脉开口产生狭窄，该过程即是动脉硬化的过程。高血压相关的血管损伤（动脉粥样硬化）主要影响入球小动脉，导致肾小球及肾小球后的组织结构发生缺血性改变。动脉血流的减少导致肾小管萎缩、间质纤维化、肾小球改变（肾小球萎缩伴有不同程度的透明样变性，甚至出现肾小球硬化），肾小球周围出现瘢痕（球周硬化）。病变继续进展，肾功能将发生衰竭。作为补偿机制，有功能的肾单位（尤其是入球小动脉）代偿性的发生扩张，增加肾血流、增加肾灌注，进而也增加了肾小球的滤过。目前，对于高血压肾病发病的潜在机制并不十分清楚，主要集中在两方面：一是肾小球缺血作为高血压肾病的主要发病原因；二是肾小球高压力、高滤过作为高血压肾病的主要发病原因。

两种致病机制最终导致肾的纤维化和瘢痕形成。高血压全身和肾脏的大小血管都发生改变，肾脏的自动调节机制丧失，肾小球毛细血管压力增高导致的高滤过损伤介导肾脏的损伤。肾小球高滤过引起跨肾小球的蛋白丢失，促进肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞分泌细胞因子和生长激素。此外，肾小球毛细血管内皮细胞功能障碍，内源性的血管舒张因子分泌减少，是肾脏缺氧-缺血损伤的促进因素。此后，肾脏局部的肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活和细胞因子、生长因子的释放，伴随炎细胞的浸润启动了肾脏的凋亡机制，导致正常的肾脏细胞大量丢失，取而代之的是细胞外基质的沉积，最终进展为肾小球和间质的纤维化。

针对高滤过假说，人们普遍认为肾小球起核心作用，参与了残余肾单位的硬化和退变消失。然而，肾小管间质纤维化作为肾小球功能丧失的病因而不是疾病的结果得到了有力地证实。球后间质血管的机械性损伤导致肾小管间质增生伴随单核细胞和巨噬细胞的浸润，确立了肾小管和间质作为高血压早期损害的另一个靶点。推测肾脏缺血导致的近端小管和周围间质内的血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）表达上调与局部的RAS激活有关。ACE裂解血管紧张素原和缓激肽，打破它们之间的平衡，增加前者促进增殖、纤维化和水钠潴留的作用。

肾小球高压可直接损伤肾小球毛细血管，病变进展为肾小球硬化，最终引起肾小管缺血，进而逐渐萎缩。恶性高血压相关的肾损伤包括肾小球入球小动脉的纤维素样坏死，有时可以累及肾小球，导致肾小球的局灶性坏死。

临床工作中，大量蛋白尿（尿白蛋白/肌酐>300mg/g）或微量蛋白尿（尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）是早期肾损伤的标志。同样，蛋白尿也是肾脏疾病进展以及心血管疾病的危险因素。高血压和慢性肾病互为因果，高血压既可以是慢性肾病的病因又可以是慢性肾病的结果，两种疾病错综复杂互相交织，尽管多年来基础及临床研究取得了长足进步，但是仍有很多问题亟待解决。因为影响高血压肾病的因素众多，包括年龄、种族、伴发疾病和生活环境等，针对每个病人高血压肾病的具体发病机制不尽相同，如何选择最好的抗高血压治疗方案等都需要进一步的深入研究。

高血压引起的视网膜病变的特点是一系列视网膜血管病变的征象。Liebreich于1859年对其做出描述。血压的升高导致视网膜血管发生一系列的病理生理学改变。由于存在自身的调节机制，最初为血管收缩阶段，血管发生痉挛、视网膜小动脉张力增加，此阶段临床上表现为广泛的视网膜小动脉的狭窄。如果血压长期升高将导致动脉内膜增厚、血管壁中膜增生，进而发生透明样变性，进入硬化阶段，该阶段发生更为严重的局灶性的视网膜小动脉狭窄，动静脉连接出现异常，小动脉光发射发生改变（中央光反射增强和变宽——“铜丝样”改变）。

病变持续进展进入渗出阶段，此阶段血-眼屏障破坏、平滑肌细胞和内皮细胞坏死、血液及脂质渗出，视网膜缺血。上述改变表现为视网膜发生微动脉瘤、出血、硬性渗出、出现棉絮斑。该阶段可见视神经乳头肿胀，通常预示高血压病情严重，即恶性高血压。目前，由于普通人群有很好的控制血压的治疗方法，恶性高血压已经很少见。高血压引起的其他视网膜血管并发症包括动脉瘤和分支静脉堵塞，在慢性高血压病人中并不常见。需要说明的是，以上高血压引起的视网膜病变，不一定按顺序发生。视网膜病渗出阶段出现的征象，例如：视网膜出血、微动脉瘤也可见于非硬化阶段。

2007年欧洲高血压协会颁布的指南表明降低血压可以延缓颈动脉粥样硬化的进展。所有的降压药物都可以降低动脉的僵硬度，被动的降低脉搏波传导速率（pulse wave velocity，PWV）。有报道称，动脉僵硬度的降低与发生心血管事件的风险减低有相关性。英国前瞻性糖尿病研究（UK prospective diabetes study，UKPDS）观察分析显示，周围动脉疾病（peripheral arterial disease，PAD）导致截肢的发生率和糖尿病相关死亡率与通过治疗达到目标的SBP呈强烈的负相关。超过4000例伴有PAD的病人入选心脏结果预防评估（heart outcomes prevention evaluation，HOPE）研究，应用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）类降压药进行治疗，结果证实了降压治疗的益处。

主动脉夹层是高血压引起的非常严重的并发症，发病急骤、病死率高。目前，随着高血压病人逐年的增多，主动脉夹层的发病率也呈上升趋势。来自牛津血管研究的最新数据显示，主动脉夹层的发病率为每年6/10万，男性高于女性并且随着年龄增长而增加。1990—2010年全球死于主动脉夹层和主动脉瘤的病人从2.49/10万人增长到2.78/10万人，男性死亡率更高。高血压是主动脉夹层最常见的危险因素，65%～75%的主动脉夹层病人患有高血压，而且大部分病人血压控制不好。绝大部分主动脉夹层是由于内膜的撕裂，导致血液进入主动脉中层引起中层的破裂、主动脉壁分层，形成真假腔，真假腔之间可以伴或不伴交通。随着夹层进展，如果主动脉外膜破裂，导致主动脉破裂，如果假腔内的血液再次破入真腔，则形成第二内膜破口。主动脉夹层非常凶险，很多病人还未来得及治疗就已死亡，住院前死亡率20%，住院死亡率30%。未经治疗的主动脉夹层病人，每增加1小时死亡率增加1%，40%～50%的病人在48小时内死亡，1年内的死亡率为90%。主动脉夹层除了可以引起主动脉壁破裂，还可以导致心包积液、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、脑梗死、胸腔积液，以及肾脏、消化系统、脊髓，肢体全身多个脏器的缺血。主动脉夹层是高血压引起的最为严重的并发症。

目前关于高血压与性功能方面的研究主要来自男性，与正常血压相比，高血压病人更容易出现性功能障碍。男性勃起功能障碍被认为是心血管事件的独立危险因素，可以用于早期间接诊断有（无）临床表现的器官损害。新型一线抗高血压药物对于高血压导致的勃起功能障碍有更好的效果。目前，高血压和抗高血压治疗对于女性性功能方面影响的相关研究还比较少，尚处于起步阶段。

综上，高血压逐渐成为最重要的公共健康问题，其特点是患病率高、发病隐匿无症状、便于检查，一般容易治疗，但是，如果未经治疗经常会导致严重的并发症，引起灾难性的后果。有效的控制血压，可有效地降低脑卒中、高血压心脏病、充血性心力衰竭、视网膜病变及血管并发症的发生。鉴于高血压可以导致严重致命的并发症发生，及早发现、有效的降压治疗、改变生活方式，从而降低高血压并发症的发生风险。