无论是中心型肺癌还是周围型肺癌大都表现为孤立性肺结节，如何确认肺结节是肺癌，主要依靠高危征象的识别，高危征象越多，越倾向于肺癌。所以在肺癌的影像诊断中，正确识别高危征象是极其重要的基础。CT肺结节高危征象这种提法是从普通X线片衍生而来的，由于是断层图像，没有解剖解构的重叠与遮盖，CT的密度分辨力又明显高于X线片，肺结节高危征象的定义更加明确，也更容易掌握辨认。

分叶是指结节灶外缘的切迹。根据切迹的凹陷程度分为浅分叶（切迹较浅）和深分叶（切迹较深）。分叶越深，越倾向于肺癌（图2-2-1）。

毛刺是指结节边缘的针状突起，肺窗图像观察最佳（图2-2-2）。CT的密度分辨力明显高于X线胸片，而且没有其他解剖组织的遮挡和重叠，对毛刺的观察和分析更精确。通常厚度≤2mm者称细毛刺，>2mm者称粗毛刺。形成毛刺的病理基础为肿瘤侵犯邻近小叶间隔、瘤周肺实质纤维变和/或伴有炎细胞浸润所致。

正常的肺纹理（血管）呈放射状走行，近肺门一侧较粗，远离肺门一侧较细，而且以肺门为中心呈放射状排列。出现以下异常改变，称为血管集束征（图2-2-3）。①纹理（血管）远端不变细，而是与近端管径差不多粗细；②不呈直线的放射状走行，而是僵直或者弯曲走行；③这些异常的纹理与肺结节相连。这种表现可以是一支血管，也可以是多支血管。

是指肺结节内出现“泡状”气体密度灶或者“管状”气体密度灶。前者称为“空泡征”，后者称为“支气管管征”（图2-2-4）。

淋巴管走行在肺次级肺小叶的间隔（小叶间隔）内，所以当发生癌性淋巴管炎的时候小叶间隔就会增厚。如果增厚的小叶间隔呈不均质增厚甚至结节感的时候更为典型（图2-2-5）。

随着CT图像空间分辨力的逐渐提高，对于支气管的显示能力越来越强，毫米级的肺窗图像，至少已经显示到亚段支气管，结合与肺内孤立性结节的解剖关系可以协助我们辨认是否是高危结节。如果支气管在结节灶的边缘突然截断，称为“支气管截断征”（图2-2-6），现在已经成为孤立性肺结节的高危征象。

有人把分叶征与血管集束征、脐凹征三者结合起来观察，对肺内肿块进行了分型，临床实践中更实用，更便捷，值得推广。他们把孤立性肺结节分为四型。然后，把有病理结果的孤立性肺结节按照以上四型分类（图2-2-7），并与病理结果对照，结果如表2-2-1。

无分叶，无纹理与结节相连（图2-2-7A、B）。

有分叶（切迹），但是无纹理（血管）与其相连（图2-2-7C、D）。

有分叶，且有纹理（血管）与其相连，连接点在结节边缘的凸起部分（图2-2-7 E、F）。

有分叶，且有纹理（血管）与其相连，连接点在结节边缘的凹陷（切迹）内（图2-2-7G、H）。

肺癌的传统影像学分型是根据肺癌的发生部位分为中央型、周围型和特定部位。中央型肺癌发生在主支气管及叶、段支气管，常引起继发的阻塞性改变。周围型肺癌发生在段支气管远端。还有一些特定部位的肺癌,如肺上沟瘤。

多数为鳞状细胞癌、小细胞癌，近年来腺癌表现为中央型肺癌者也有所增多。早期中央型肺癌表现为支气管管壁局限性增厚、内壁不规则、管腔狭窄，肺动脉伴行的支气管内条状或点状（轴位观）密度增高影，通常无阻塞性改变。影像表现有时可以阻塞性肺炎为主，在抗炎治疗后炎症消散，但仍需注意近段支气管管壁是否增厚。中晚期中央型肺癌以中央型肿物和阻塞性改变为主要表现，阻塞性改变最早为阻塞性肺气肿，再进一步发展为阻塞性肺炎和肺不张。阻塞肺的近端常因肿瘤而外突，形成反“S”征。支气管不完全阻塞时CT可见支气管通气征。增强CT常可以看到扩张、充满黏液的支气管。少部分中央型肺癌可以表现为沿段及亚段支气管铸型的分支状改变。CT薄层（重建层厚1～1.25mm）增强扫描及多平面重建（MPR）在中央型肺癌术前评估中有重要的价值。

通常将肺内直径≤1cm的局限病变称为小结节，1cm<直径≤3cm的局限病变称为结节，而直径>3cm 者称为肿物。分析影像表现时，结节或肿物的大小、形态、密度、内部结构、瘤-肺界面及体积倍增时间是最重要的诊断指征。观察结节/肿物的特征时，应常规应用薄层CT（层厚≤1.5mm），MPR可在各方向观察结节的形态，有助于定性诊断。对于实性结节，鉴别诊断时可以根据情况选择增强扫描、双期增强扫描和动态增强扫描。肺内亚实性结节特别是纯磨玻璃结节，建议只使用薄层平扫。

　典型周围型肺癌多呈圆形、椭圆形或不规则形，多呈分叶状。

可以根据结节是否掩盖肺实质，分为实性结节、部分实性结节和纯磨玻璃结节（后两者统称为磨玻璃结节或亚实性结节）。纯GGO呈单纯磨玻璃样密度，为肿瘤沿肺泡构架匍匐生长，不掩盖肺实质，病变内可见周围肺血管穿行（下段详细描述）。

增强CT扫描与平扫比较，多看到比较明显的强化，有文献认为以增加15～20HU提示可能为恶性病变，周围型结节难以诊断时可以选择双期增强扫描及动态增强扫描进一步辅助诊断。

可见于肺癌、肺炎性病变或淋巴瘤，但以肺癌较多见。薄层CT显示较好，支气管管征常与空泡征同时存在。图像后处理技术如MPR有助于显示斜行的支气管气相。空泡一般指1mm左右的小空腔，常见于腺癌，占20%～25%，常为多个，部分可能为充气支气管的轴位相，也可是未被肿瘤充填的残余含气肺泡。

薄层CT发现结节内钙化的概率远大于常规CT，6%～10%肺癌内可出现钙化，钙化位于结节/肿物中央呈网状、弥漫小点胡椒末状及不定形状者多为恶性，弥漫性致密钙化、分层样或“爆米花”形钙化几乎全为良性。高空间分辨力算法（HRCT）的软组织窗图像会产生边缘增强伪影，容易勾画出结节边缘高密度，易误为钙化，不适宜作为诊断用，应用标准算法或软组织重建算法可避免这类假象。

空洞一般认为是坏死物经支气管排出后形成，可达1～10cm，可为中心性，也可为偏心性。空洞壁多为0.5～3cm，厚壁空洞和内壁凹凸不平支持肺癌的诊断。囊腔通常认为一部分是肺大疱或肺囊肿壁上发生的癌（下段详细描述）。

肿瘤沿肺泡壁生长浸润尚未完全破坏肺泡间隔，但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍有含气，形成肺实变，亦称为肺炎型改变。增强扫描时可见在实变的肺组织中穿行的强化血管，CT图像上称为血管造影征。可见于肺黏液腺癌，也可见于阻塞性和感染性肺炎、淋巴瘤、肺梗死和肺水肿。

结节边缘向周围伸展的线状影、近结节端略粗的毛刺样改变多见于肺癌。

胸膜尾征或牵曳征是从结节或肿物至胸膜的细线状或条状密度增高影，有时外周呈喇叭口状，大体病变可见局部为胸膜凹陷，主要由肿物内成纤维反应造成的瘢痕收缩牵拉局部胸膜所致，其内可充填有液体或胸膜外脂肪，以肺腺癌最为常见。上述线状改变较厚或不规则者应考虑有肿瘤沿胸膜浸润的可能。

以肺腺癌多见，常可呈结节或小片状，卫星瘤灶与主病灶位于同一肺叶者属T ₃期，位于同侧肺内属T ₄期。良性病变特别是肺结核也可见卫星病变。

　肿瘤体积倍增时间是指肿瘤体积增长1倍（直径增长约26%）所需的时间，是判断良恶性的重要指标之一。不同病理类型的肺癌，生长速度有明显差异，倍增时间变化很大，一般>30d、<400d，鳞癌<腺癌<微浸润腺癌或原位腺癌<不典型腺瘤样增生，纯GGO的体积倍增时间常>800d。三维体积测量更易于精确对比结节体积的变化，确定倍增时间。

肺上沟瘤是指位于肺尖的周围型肺癌。CT可以显示肺尖部病变，可鉴别肿物与胸膜增厚，显示骨破坏、胸壁侵犯范围以及肿瘤是否向颈根部侵犯。增强CT-MPR和最大密度投影的应用非常重要，后者主要用于显示大血管如锁骨下动脉是否受侵。MRI有很好的软组织分辨力，可以显示胸廓入口和臂丛的解剖细节，对于判断肿瘤侵犯范围和骨髓有无受侵优于CT。CT在判断骨皮质受侵方面优于MRI。

随着高分辨力CT扫描成为常规，表现为肺磨玻璃密度（GGO）结节灶的早期肺癌被诊断出来的越来越多。GGO在CT肺窗上表现为肺实质内类似于“磨玻璃样密度”增高影，但磨玻璃影不足于遮盖正常走行的支气管和血管，边界清楚或模糊，一般≤3cm，可以单发也可以多发，不伴有肺不张、纵隔淋巴结肿大和胸腔积液。GGO经过较长时间（3～5年）的发展一部分可变为微浸润癌或浸润癌。对这一类早期肺癌的早期诊断和早期干预（手术或者消融），使得肺癌的总体治愈率有了较大地提高。

GGO结节可以分为两类：①纯GGO（pure GGO，pGGO）结节（图2-2-8A），GGO结节内无实性成分；②混合密度GGO（mixture GGO，mGGO）结节（图2-2-8B），GGO结节内有实性成分。

①分叶（图2-2-9A～C）；②放射状毛刺（图2-2-9D）；③空泡征与支气管管征（图2-2-9E）；④血管集束征（图2-2-9F）；⑤胸膜牵拉（图2-2-9G）；⑥微血管征，结节内可见类血管形态的高密度灶（图2-2-9H）；⑦实性成分（C）体积占整个磨玻璃结节（T）体积，C/T ≥ 50%（图 2-2-9I）；⑧ GGO 观察中增大至 ≥ 15mm（图 2-2-9J、K）。

虽然根据GGO的高危征象可以诊断大部分早期肺癌，但是也要看到如果单纯依靠高危征象来诊断早期肺癌，与部分同样具有高危征象的炎性结节与癌前病变很难鉴别。由于这一类早期肺癌的倍增时间很长，长达数月甚至数年，这给鉴别诊断提供了时间。随着观察时间的延长，在上述高危征象中，GGO的增大和实性成分增加是最有诊断意义的高危征象。如果随着观察时间的延长，GGO增大或实性成分增加，应尽早外科或消融干预。

有些肺癌并不表现为实性或者磨玻璃密度结节，而是表现为囊腔样改变，很容易被误认为良性病灶。如果病灶内的囊腔样改变有多个分隔，或者有壁结节，一定要提高警惕（图2-2-10），不要误认为单纯良性囊腔样病变。对于怀疑囊腔样肺癌的病例，一定要密切随访，一旦有进展，即行治疗干预。

包括中央型肺癌，支气管腔内良性肿瘤如错构瘤、乳头状瘤等，炎性肌纤维母细胞瘤，少数转移瘤和淋巴瘤也可引起支气管阻塞性改变。

结核、球形肺炎、右肺中叶综合征等。

异物、支气管结石病、肺淀粉样变性等。

①肺错构瘤：光滑或有浅分叶的周围型结节，可有钙化，典型者为“爆米花”形。薄层CT检出瘤内脂肪成分对确诊有帮助。增强扫描无明显强化。软骨瘤型错构瘤可以呈分叶状，无钙化或脂肪成分，有时需与周围型肺癌鉴别。②硬化性肺泡细胞瘤：CT平扫密度均匀，有时有小低密度区和粗大点状钙化，偶尔可见囊性变。CT增强后有中度至明显强化。对于增强早期呈明显不均匀强化的圆形、卵圆形边界清楚的肿物或结节，应行延时扫描。病变远端有时可有轻度阻塞性改变。罕有肺门、纵隔淋巴结受累，且不影响预后。

结核球常位于上叶后段或下叶背段，但也不乏发生于非典型部位者。影像表现多呈圆形、类圆形，可规则或不规则，轮廓往往平直成角。基于其炎症的特性，边缘可有长的触角状或索条状影，邻近常有胸膜增厚粘连，与肺癌因成纤维反应或癌细胞沿小叶间隔浸润所致之毛刺和胸膜内陷有所不同，但有时也极难鉴别。钙化、空洞不少见，结核空洞的洞壁多较薄而光整，与肺癌因坏死而致的洞壁结节状增厚有所不同，洞内很少见有液面。结核空洞也可呈新月状或圈套圈的怪异状。结核结节（肿块）的周围常可见斑片状的卫星病灶。有的病例可见引流支气管。增强扫描较有特点，可无强化或环形强化，环形强化的厚度取决于结核球周边肉芽组织的多少。

多发生于双肺下叶背段和下叶基底段，位于肺的外周靠近胸膜，可呈方形、扁平形或三角形，多平面重建显示病变为非规则形，而肺癌多为各方向较为一致的球形。急性炎症时，中央密度高，周围密度低，边缘模糊，形成脓肿时，病变中央可出现较规则的低密度坏死区，形成小空洞时，空洞壁较规则。邻近胸膜反应性增厚，范围较广泛。经有效抗感染治疗后，病变通常明显缩小。

典型的曲菌球表现是厚壁或薄壁空洞内可见边缘明确的结节灶，伴空气新月征，变换体位扫描，其内曲菌球可活动。血管侵袭性曲霉病早期表现为边缘模糊或有磨玻璃密度的局灶性肺实变，晚期可以表现为伴空气新月征的空洞性结节，即曲菌球。慢性坏死性曲霉病可表现为实变、较大空洞病变，内壁不规则。可伴有肺门、纵隔淋巴结肿大、胸腔积液、胸膜增厚。

球形肺不张常见于胸膜炎及积液吸收后，由于局部胸膜粘连，限制了肺的扩张所致的特殊类型肺不张。多位于肺底或肺的后部，呈圆形或类圆形边缘清楚的肿物。CT扫描可以显示血管及支气管影呈弧形、扭曲状向肿物中心卷入，有如蜗牛状或彗星尾状，邻近胸膜增厚，病变部分肺体积缩小，周围肺组织代偿性肺气肿。

①肺隔离症：影像学检查在肺隔离症的诊断中非常重要，多数病例可以确定诊断。多位于下叶后或内基底段，左侧多于右侧。肺隔离症这种畸形可分为叶内型和叶外型。叶内型主要表现为密度均匀肿块，呈圆形、卵圆形，少数可呈三角形或多边形，边界清晰，密度均匀者CT值与肌肉相仿，与支气管相通者则表现为密度不均匀，内见囊性改变，囊内密度接近于水，边界规则清楚，囊内有时见到气体，如有伴发感染，则可见到液平，短期内可有改变。肺叶外型表现为邻近后纵隔或膈上的密度增高影，边缘清晰，密度均匀，很少发生囊性变。多层CT血管成像（CTA）对异常动脉及内部结构的显示具有更大的优越性，可多角度观察异常供血动脉来源于胸主动脉、腹主动脉或其他少见动脉以及引流静脉。②支气管/肺囊肿：位于中纵隔气管旁或肺门附近者表现较典型，不难诊断。位于肺外周者，多数表现为圆形或类圆形，轮廓清楚，光滑，少有分叶。典型者为水样密度，密度较高者并不少见，少数含乳钙状物者，可高于软组织密度，但增强扫描无强化。囊壁可有钙化。发生于细支气管的囊肿可呈分叶状，边缘不光整，其内甚至可见小空泡，与肺癌鉴别有一定困难，增强前后密度无变化可帮助诊断。③肺动静脉瘘：肺动静脉瘘为先天性血管发育异常，青年女性多见。CT表现为1个或多个圆形或椭圆形结节，可有圆形或弧形钙化，增强扫描通常可显示增粗的供血动脉和引流静脉。

多数影像表现为圆形或略有分叶的结节，边缘清楚，密度均匀或不均匀，但也有少数可表现为边缘不规则有毛刺。边缘清楚、光整者需与肉芽肿、错构瘤等肺良性病变鉴别，边缘不规则者需与第二原发肺癌鉴别。