溃疡性结肠炎（UC）的临床表现与其特征性的病理改变密切相关 ^［1］。UC的结肠黏膜病变多自直肠开始，呈连续性、弥漫性，向上到达不同节段甚至全结肠。少数波及邻近的末段回肠，称为倒灌性回肠炎（backwash ileitis）。根据病变范围，可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以下）、广泛性结肠炎（结肠脾曲以上或全结肠炎）；根据病变的严重程度可分为轻、中、重度。病变的范围与严重度和活动性是决定临床表现的主要因素 ^［2］。由于病变具有自直肠开始、弥漫性、浅表性的特点，常呈典型的结肠性腹泻，粪便量少而次数多，脓血便为主要特征。便血量和便次直接体现疾病的严重度与活动性。病变越广泛、严重，上述症状也就越严重。病变严重者可引起肠穿孔、大出血、中毒性巨结肠等并发症。病变长期、反复活动，还可导致癌变；中重度病例还多伴有不同程度的全身症状，系肠道免疫反应性炎症导致全身炎症反应的表现，炎症负荷越重，全身表现也越明显；肠道免疫性炎症反应过程中，某些肠外器官存在着与结肠上皮相似的抗原成分，可因肠道因素引起的免疫激活导致对这些器官的免疫攻击；在结肠和一些肠外器官可测得某些自身抗体的表达，表明他们是免疫攻击的共同靶标。还发现多个器官存在类似的促炎细胞因子、炎症介质，甚至免疫复合物的沉积，在免疫激活中可因这些脏器的炎症而致临床上纷繁复杂的肠外表现。

病史与体格检查是搜集临床资料的主要手段。面对疑似UC的患者强调仔细询问病史，症状起始的细节、复发的原因与表现。如询问有无腹泻、便血、腹痛与里急后重、大便失禁、夜间腹泻和全身症状以及各种肠外表现，包括关节、眼、口和皮肤等病状。这些病史资料常常是排除“有因可查”的结肠炎、拟诊UC的第一步。对有腹泻的患者，应深入询问起始的时间、原因、缓急、腹泻次数、大便量与性状、是否伴随便血、血量、颜色、与大便的关系、所占比例，以及其他伴随症状等 ^［3］；患者的文化程度、医学常识、对疾病的态度等都影响病史资料的准确性，如大便性状、颜色、便血的多少等，单靠问诊常有失实、夸大甚至被误导之虞，医生应亲自观察大便、并不断跟踪其变化过程，取得翔实而准确的第一手资料。此外，还应询问患者近期旅游史、食物不耐受史、传染病接触史、用药史（包括抗生素、NSAIDs、避孕药等）、吸烟史、性接触史、IBD与结肠癌家族史、阑尾炎与阑尾切除史等。由此获知肠病的可能原因、推测病变的部位和范围、作为鉴别诊断、评估疾病严重度与活动性的依据，也有利于进一步诊断措施的选择和治疗的决策。疾病发作的模式有助于UC的诊断和病情评估。无任何诱因的起始、波浪起伏的过程、发作与缓解的交替对诊断特别有利。面对已确诊的UC患者，通过问诊可初步判定疾病类型，有否复发、复发频度、严重度等，前三年发作的频度最为重要，每年二次和（或）二次以上发作视为频发，应予警惕 ^［4］。问诊中还应特别注意治疗史、对各种药物的治疗反应、有否药物抵抗、依赖与不良反应等，这些对选择治疗方案和用药都有重要的参考价值。

体格检查应包括全身情况、生命体征、身高、体重。腹部检查应注意外形、腹式呼吸、压痛、反跳痛；肛周视诊、直肠指检；还应观察皮肤、眼、口、关节等有否受损。轻、中度患者可无异常或仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠；重度患者则常有发热、脉速、脱水、贫血、体重下降；腹部检查可见腹部膨隆、结肠分布区域压痛，甚至反跳痛、肠鸣减少等，暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应考虑中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。直肠指检可有触痛和指套带血。肛门部视诊可见肛门炎症、脱垂，但少有肛瘘形成，一旦发现应注意CD的诊断，特别是复杂的和反复发作的肛瘘 ^［4］。此外，全面的体检还可搜集到全身各器官系统的异常体征，不仅有助于鉴别诊断，也有助于判断UC的严重度、活动性、有否肠外表现与并发症等；动态的随访观察对判断病情变化、诊断治疗都至关重要。

患者多较年轻，青少年患者常见，20～40岁者占80%，国内高发年龄大10岁左右，形成20～49岁的发病高峰，但与西方国家不同，无60岁左右的第二高峰；男女比例上，西方国家女性病例稍多，国内报告男女比例接近而男性稍多，为1.0∶1.0～1.3∶1.0 ^［5］。多数患者消化系统表现在前、缓慢起病、反复发作。

是UC的主要症状，见于约90%的患者。引起腹泻的机制是多方面的，主要为黏膜炎症、糜烂及溃疡所致的渗出性腹泻，黏液脓血性渗出是本病活动期的重要表现。其次腹泻也与病变黏膜渗透性增加、分泌增加、吸收障碍和结肠运动功能失常有关，综合的作用可表现为糊状或稀水样大便 ^［6］。与血液混合后，随其在肠内停留时间的长短而呈褐色、果酱色、暗红或鲜红色血便。腹泻时间超过6周有利于与感染性腹泻区别；夜间腹泻有利于与功能性腹泻区别；腹泻伴便血提示病变活动、黏膜破坏。腹泻次数、性状以及便血的程度反映病情轻重，也是评价疾病转归和治疗效果的重要指标。轻者腹泻一天2～3次、带血少或无血；重者一天6次以上、含血多或为全血，极重或暴发性病例常在10次以上甚至无法计数 ^［7］。病变限于直肠或及乙状结肠者，常呈典型的结肠性腹泻，粪便量少而次数多，脓血便为主要特征；受累肠段广泛者腹泻性状、伴随症状会有相应变化。约5%的直肠炎患者反有便秘或硬质大便，而血性黏液和里急后重总是存在。其便秘机制不清，可能为病变直肠近段的结肠排空障碍，直肠顺应性降低或排空功能紊乱所致 ^［6］。

是UC的核心症状，见于80%～90%的患者，如病程中从无便血发生，应怀疑UC的诊断。便血的机制与炎症使黏膜糜烂、组织破坏、血管损伤有关，尚可能与黏膜血管炎症伴随高凝状态和微血栓形成有关 ^［7］。便血的表现随结肠病变的范围和严重度各不相同。直肠或直乙结肠受累者，可为明显的鲜血或血丝附于大便表面，易误认为痔疮，甚至进行手术。亦可为混合不均的脓血便或脓血黏液便，少有粪便伴随。病变限于直肠而出血明显者称出血性直肠炎；如病变累及范围广泛，则多为血粪混合、脓血混合呈粉红、鲜红、暗红、红褐色、果酱色，或为全血，严重者可有大量出血，但多无血块，如见到血块应注意其他出血的原因。便血的量与次数反映疾病的活动性与严重度，轻者可无血或少量血，重者带多量或全血。因而成为临床最重要的疾病活动指标和观察要点。国际通用的各种评估体系，如Truelove and witts和Mayo等疾病活动指数，都以此作为最重要的评估条件之一 ^［8，9］，详见第三篇第17章。

轻型UC患者可无腹痛或仅有腹部不适；约2/3的患者有腹痛，多数为轻度至中度左下腹或下腹隐痛，亦可涉及全腹，一般与病变程度和范围相关。亦可为胀痛、阵发性绞痛和疼痛-便意-便后缓解的规律，为结肠激惹和舒缩功能紊乱的表现。腹痛的机制主要是炎症激惹致肠肌张力增加，还由于远、近段结肠不协调收缩与运动所致。如为持续而剧烈的腹痛应注意中毒性巨结肠与肠穿孔并发。扩张的结肠即使不伴腹膜受累也可产生严重的腹痛，应警惕中毒性巨结肠的发生。UC患者常有里急后重（tenesmus），为肛门坠胀、疼痛、便意频繁、排便不尽的感觉，并常伴有不随意的、无效的排便动作，十分扰人，重者可致大便失禁。系发炎黏膜使直肠壁神经持续受到刺激所致，重者伴有肛门括约肌功能受损 ^［10］。

可有腹胀、腹鸣，为炎症引起肠功能紊乱常有的表现。持续的、顽固的腹胀常为中毒性巨结肠的征兆。中重度患者可有食欲不振、恶心、呕吐等。因肠道炎症对消化功能的影响、药物对消化道的刺激以及贫血、微量元素缺乏都可引起食欲不振、恶心、呕吐等症状，而由此导致的摄入不足又可引起营养不良和儿童生长迟滞与发育障碍。肛门及周围可有肿胀、疼痛、痔、肛门脱垂，并因长期、严重腹泻引起和加重，但少有肛瘘形成。有的患者诉骶部不适。

轻、中度患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠，结肠分布区域压痛。重度和暴发型患者常可见腹部膨隆、结肠分布区域有明显压痛、鼓肠、肠鸣音减少。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减少应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症，尤以肠鸣音减少最为重要。肛门及周围可有炎症、可见痔、肛门脱垂，但少有肛瘘形成。直肠指检可有肛温升高、触痛和指套带血。详细的全身检查可发现全身和各器官受累的表现。

全身表现在轻症者少见，多见于中、重度患者。活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。中重度或病情持续活动患者可出现贫血、营养不良、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等一系列全身表现。

约见于50%患者。轻症或缓解期UC患者一般不发热，中重度活动期患者常有低度或中度发热，部分可有午后潮热伴多汗，重症，特别是暴发型患者可有高热、心动过速，甚至谵妄，但一般不伴寒战。发热程度与炎症活动度相关，因此，是通用的UC疾病活动指标之一。合并感染者可有寒战、高热与相应的感染中毒症状。

常被列入UC的肠外表现，由于与患者疾病活动性与严重度以及营养状况密切相关，故列为全身表现。贫血见于40%左右的UC患者，90%的中重度患者有不同程度的贫血。主要机制为慢性肠道失血，导致缺铁性贫血，占55%～70%；其次为慢性病性贫血（anemia of chronic disease，ACD），炎症可使促红素生成受抑、红细胞寿命缩短；尚可因不同程度的造血原料吸收障碍，特别是治疗药物（如柳氮磺胺、硫唑嘌呤等）使用后致叶酸缺乏，甚至骨髓抑制等；极少数患者可合并溶血性贫血。UC合并贫血不如CD明显，由于叶酸、维生素B ₁₂缺乏引起的巨细胞更较CD少见，但早期的贫血易被忽略，发展到中重度贫血后成为住院的重要原因，影响患者生活质量 ^［11］。患者常有不同程度的苍白、乏力、气紧和踝部水肿。贫血程度也是疾病严重度的评估指标之一。

中重度患者常有不同程度的营养不良，特别是在活动期，表现为体重减轻、虚弱、乏力和某些特殊营养缺乏的症状与体征。营养不良的主要原因是肠道炎症致患者营养成分丢失、能量消耗增多；同时，由于厌食、恶心、呕吐导致摄入减少。营养不良本身也可导致肠道对营养素的吸收障碍，由于微量元素和维生素缺乏，肠道适应营养不良的能力进一步下降。治疗药物也可引起消化吸收不良，促使营养不良发生。其机制也各不相同 ^［12］，详见表16-1。

约占UC患者的30%有水和电解质吸收障碍，发生于中重度患者。常见者有脱水、低钠血症、低钾血症。钠、钾的丢失，不仅由吸收不良所致，也因病变结肠分泌增多引起。如全结肠受累，则其吸收钠的能力仅为正常结肠的5%，使回肠末段的粪流几乎不变地经结肠排出。而粪中水、钠和钾的含量比正常人为高，也是钠、钾丢失的重要原因。

UC活动期患者，特别是重症患者都有不同程度的低蛋白血症，其发生机制与肠道蛋白丢失、营养摄入过少、炎症反应使营养需要增加等有关。患者显得苍白、消瘦、虚弱，甚至低蛋白水肿，低蛋白血症是疾病重要的预后指标。

约见于15%的溃疡性结肠炎，多数为14岁以下的儿童UC，患儿矮小、消瘦、青春期患儿第二性征缺乏，营养不良，与疾病活动、营养摄入过少和慢性消耗有关。

UC患者可有肠外表现，国外的肠外表现较常见，约占患者的30%左右，国内多中心研究显示占7.1%～20.9% ^{［13，14，15］}，近年报道有增多趋势，与认识水平提高有关。常见的有骨关节病变，包括外周关节炎、强直性脊柱炎、骶髂关节炎等；皮肤黏膜病变、可出现结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔阿弗他溃疡等；眼病以虹膜炎、葡萄膜炎为常见，其次也可有角膜炎、巩膜炎和视网膜血管炎；肝胆病变如胆管周围炎、脂肪肝、慢性肝炎，而以原发性硬化性胆管炎最具特征性；余如各型血管病变、血液系统、呼吸系统、泌尿系统和神经系统表现等。有时肠外表现在疾病活动时出现，如外周性关节炎、结节性红斑；有时肠外表现与疾病活动性无关，甚至出现在UC肠道症状之前，如强直性脊柱炎、骶髂关节炎、坏疽性脓皮病、原发性硬化性胆管炎，造成诊断困难，应予以高度警惕 ^{［12，16］}。

为最常见的肠外表现之一，约占UC的7%～25%。分为外周性与中轴性关节病两大类 ^［16］。前者多为急性多关节炎，少有小关节炎；后者包括骶髂关节炎、强直性脊柱炎。

较多见，国外报道占UC活动期患者的10%～15%，国内为5.1%。起病急，病期短，与UC活动性相关。常累及髋、膝、踝、肩、肘、腕等大关节，1个或多个关节（少于5个部位），表现为关节局部红、肿、热、痛，一般不引起关节畸形，呈非对称性，自限性，但可复发。类风湿因子阴性。常伴眼病、皮肤病变、口腔溃疡、肝病及肛周病变等肠外其他表现。糖皮质激素治疗后关节炎消退，结肠切除后关节炎完全消失。应注意与骨关节炎、类风湿关节炎、SLE关节炎以及激素使用所致骨质破坏等相鉴别。

较为多见，患者可无症状或有模糊的腰骶部疼痛。疼痛可于UC活动期出现，也可先于UC出现。经放射学检查，12%～15%的UC患者可发现有骶髂关节炎，经核素扫描检查发现的骶髂关节炎的百分比更高。绝大多数伴有骶髂关节炎的患者HLA-B ₂₇阴性，不会进展至强直性脊柱炎。

虽仅占UC患者的2%～7%，但其中80%以上有HLA-B ₂₇阳性，可能由于HLA-B ₂₇与肺炎克雷伯杆菌所携带的一种固氮酶肽链顺序之间存在着分子模拟（molecular mimicry） ^［12］。由于UC患者对肠道菌从的超敏反应，也同时使HLA-B ₂₇阳性的患者合并这一脊柱疾病。患者早期活动受限，后期则有骨质和关节损伤，故应早期治疗原发疾病。由于与活动性关系不甚密切，早期认识较为困难。

UC有肥大性骨关节病伴杵状指（趾）者，与结肠的炎症程度、病变广泛程度、病程长短有关。

UC患者病程中各种皮疹是十分常见的肠外表现，但亦可能与UC的治疗有关，如柳氮磺吡啶（SASP）所致的过敏性或光敏性皮疹、5-氨基水杨酸（5-ASA）引起的荨麻疹样反应。其次为结节性红斑。坏疽性脓皮病、增殖性脓皮炎、急性发热性嗜中性皮肤病等则属少见。

可见于2%～4%的活动期UC患者。结节性红斑的特点为多发性、触痛性炎性结节，大多见于双下肢伸面。亦可见于使用SASP治疗的患者，可能是由于对药物过敏反应引起的。

仅出现于1%～2%的患者。常与活动性结肠炎症有关，极少情况下，在UC缓解后，坏疽性脓皮病可持续存在。病变常出现于四肢，也有在躯干。表现为脓疱，破溃后，形成溃疡，并可能与周围病变相融合。溃疡形成可导致大面积的组织坏死。在组织病理上，坏疽性脓皮病呈无菌性脓肿的特征，有明显的中性粒细胞浸润；脓肿或溃疡周围小动脉有内皮增生和血栓形成，与Schwartzman现像相似 ^［16］。用糖皮质激素治疗有效，绝大多数患者结肠切除后皮肤病损可自行愈合。

更为少见，表现类似坏疽性脓皮病，可累及头皮、腋窝、生殖器、腹股沟，常见于口唇或口腔黏膜。初起为基底充血的粟粒大小脓疱，以后可融合成片，脓疱破溃后结痂。痂下为增殖性肉芽肿。

国外文献中，至少有10%的活动性UC患者发生口腔复发性溃疡，武汉大学中南医院消化科的资料为6% ^［17］。随着结肠炎症状的缓解而很快缓解。可伴发舌痛和口角炎。

在国外，5%～8%的活动性UC患者可发生巩膜外层炎（episcleritis）或前葡萄膜炎（anterior uveitis）。亦可发生结膜炎、角膜炎、虹膜炎。眼病常随严重的结肠炎出现，可同时伴有关节炎及皮肤病变。局部应用糖皮质激素可控制症状。结肠切除后虹膜炎、葡萄膜炎仍可复发。

UC发生肝胆疾病并不少见，国外约25%～50%，国内仅约10%。常见者包括胆管周围炎、脂肪肝、慢性肝炎，少见的有硬化性胆管炎和胆管癌。发生机制与自身免疫因素有关，在肠道和胆管上皮存在交叉反应抗原决定簇、肠道菌丛引起的“肠肝对话”最能解释这一看似遥远、无关，实则密切相关的多种肠外表现 ^{［16，18］}。

发生率国内外差异较大，国内远低于国外。临床表现或轻或无。肝功检查显示：碱性磷酸酶（ALP）、γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）升高对本病的诊断有价值。本病可自行消退，也可发展为肝硬化。

国外报告占30%，估计与资料来源有关。发生机制与肠道炎症、蛋白丢失、营养不良等因素有关。严重脂肪肝见于暴发性UC、全结肠炎、伴明显体重下降的UC和有其他并发症者。系列观察表明这种损害是可逆的。

发生率为1%～16%，多为慢性活动性肝炎，可能为自身免疫性损害的结果。基于国情应特别注意乙肝病毒感染并存的可能性。

发生率约3%，为UC特异的肠外表现，较一般人群高10倍，也较CD时多见；约75%的原发性硬化性胆管炎伴有IBD，且多为UC。患者肝内外胆管均可受累，临床上可有反复的发热和黄疸，而与UC的严重度和病程无关。70%患者HLA-DR3、B8阳性，也可检出其他自身抗体。PSA被认为是胆管癌的癌前病变。

发生率仅约0.5%，但较一般人群高4～50倍，与UC的严重度、范围和病程无关。结肠切除也不能防止胆管癌的发生，有报道结肠切除后2～22年发生胆管癌。UC患者发生胆管癌的年龄比无该病者早20年。其发生与胆管炎和纤维化过程有关。因此，系统的随访观察十分重要。

发生率约为5%，其危险性为常人的3倍，与疾病活动性和严重度有关。发生部位可为腹腔、下肢或颅内。偶有浅表游走性血栓性静脉炎。发生机制可能与UC伴随的高凝状态、血小板增多、凝血因子增加有关。

UC病变黏膜中，中小型动脉炎为病理改变的组成部分，类似SLE可引起肠外多种症状和体征。有时动脉炎广泛而显著，以致难于区分SLE。

发生机制与凝血机制增强有关。UC合并脑梗死有以下特点：①发病年龄较轻；②UC逐渐恶化；③没有引起患者脑血栓栓塞的其他罹患因素；④女性患者无口服避孕药史；⑤凝血机制异常。因此，对年轻女性、重症病例应密切观察，加以防范。

肺部最常见的损害为支气管扩张，其次为肺间质纤维化、肺血管炎、肺栓塞。这些表现是否为肠外表现尚无定论。长期使用5-ASA者有发生肺间质纤维化的报道；血液系统有骨髓异常增生综合征、自身免疫性溶血性贫血等；此外，尚有桥本甲状腺炎、自身免疫性神经病变、心包炎以及淀粉样变等报道。

多数UC缓慢起病，由轻度腹泻逐渐进展到血性腹泻。症状可持续或反复，数周甚至数月后才就诊。有60%～77%的患者呈慢性反复发作，表现为发作期与缓解期交替；少数症状持续并逐渐加重；约15%以下呈急性或暴发性经过，可突然起病，数天内出现便血伴有明显全身症状，如发热、乏力、食欲减退、心动过速与体重下降等。后者病情严重，甚至危及生命。极少数患者（5%～10%）首次发作后，病情长期缓解，有学者怀疑其中有被误诊为的感染性结肠炎。我国文献分析的初发型比例较高，占18.1%，也不能排除误诊的可能。这一疾病类型的统计国内外差异不大，国内2005年15年文献复习各种病型与上述比例也相当接近 ^［14］，反映疾病以慢性、反复发作过程居多 ^{［18，19］}；75%～90%患者经有效治疗可诱导缓解。起病的方式对疾病转归有重要影响 ^［20］。

有关疾病病程，由于方法学上的分歧，结果差异很大。公认的事实是UC为长期、慢性肠道炎症，其自然病程波浪起伏、反复发作、难以自己，甚至终生不愈。一项包括38个安慰组的活动性UC对照分析显示，安慰组临床和内镜缓解率仅10%。提示积极治疗的重要性 ^［18］。疾病的病程与转归也在某种程度上可由最初的临床表现加以预测。直肠炎一般症状轻，具有良好的临床转归，易于控制发作，且无癌变威胁。但约10%的出血性直肠炎症状难以控制；病变范围往往是多变的，有约15%～50%直肠炎10年内可发展为广泛性结肠炎，使病情加重、难以预期 ^［4，21］；病程的不确定性也表现在复发难以预测和危险因素因人而异。因此，强调早期治疗、密切随访观察、加强患者教育，以提高缓解质量才能改善转归 ^［22］。

UC的致病因素常常也是复发的危险因素。由于致病因素尚不十分清楚，复发的危险因素也常难以预测。但综合文献报道和临床经验，维持治疗依从性差使治疗中断、反复的肠道感染、NSAIDs应用、无关的抗生素使用、戒烟等是复发常见的危险因素 ^［23-26］。详见表16-2。

此外，年轻患者，首次发作年龄在50岁以下者较年长者易于复发，后者有较长的缓解期，且结肠切除几率较低；疾病的严重度与范围对复发影响不大，但影响结肠切除的几率 ^［27］。

1.欧阳钦.炎性肠病//黄从新. 内科学.北京：高等教育出版社，2011：461-467.

2.Kugathaan S，Judd RH，Hoffmann RG，et al. Epidemiological and clinical characteristics of children with newly diagnosed inflammatory bowel disease in Wisconsin：a statewide population-based study. J Pediatr，2003，143（4）：525-531.

3.欧阳钦.腹泻//欧阳钦，吴汉妮，刘成玉.临床诊断学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010：46-47.

4.Stenson WF，Korzenik J. Inflammatory bowel disease in Yamada T ed. textbook of Gastroenterology. 4th edition Vol. 2. Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia，2003：1699-1708.

5.Wang，YF，Zhang H，Ouyang Q Clinical manifestations of inflammatory bowel disease：East and West differences. Journal of Digestive Diseases，2007，8（3）：121-127.

6.欧阳钦.炎症性肠病腹泻发生机制及处理原则.国外医学：消化疾病分册，2003，23（2）：9-11.

7.He GB，Ouyang Q. The microvascular Thrombi of Colonic Tissue in Ulcerative Colitis. Dig Dis Sci，2007：52：2236-2240.

8.Dignass A，Eliakim1 R，Magro F，et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis Part 1：Definitions and diagnosis，Journal of Crohn’s and Colitis，2012，6：965-990.

9.中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组. 炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2012年，广州）.胃肠病学，2012：17（12）：763-781.

10.杨小云，陈春晓. 炎症性肠病合并贫血的研究进展. 国际消化病杂志，2008，28（6）：495-497.

11.朱尤庆，黄梅芳.溃疡性结肠炎的临床表现//邓长生，夏冰.炎症性肠病.第2版.北京：人民卫生出版社，2006：225-229.

12.Jewell DP，Ulcerative Colitis// Feldmen M. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease Pathophysiology/ Diagnosis/Management. 6th ed. 北京：科学出版社，2001：1735-1751.

13.胡仁伟，欧阳钦，陈曦，等. 近15年我国炎症性肠病分析. 胃肠病学，2007：12（2）：74-77.

14.Wang，Y. Ouyang Q，et al. Ulcerative colitis in China：Retrospective analysis of 3100 hospitalized patients. J Gastroenterol Hepatol，2007，22（9）：1450-1455.

15.郑青.炎症性肠病的肠外表现//冉志华，刘文忠.炎症性肠病，北京：人民卫生出版社，2010：292-303.

16.Jiang L，Xia B，Li J，et al. Retrospective survey of 452 patients with inflammatory bowel disease in Wuhan City， Central China. Inflammatory Bowel Diseases，2006，12（3）：212-217.

17.Cantor M，Bernstein CN. Clinical course and natural history of ulcerative colitis// Sartor RB，Sandborn WJ. Kirsner’s Inflammatory Bowel Disease. 6th ed. New York：Oversea Publishing House，2004：280-288.

18.Edwards EC，Truelove SC. The course and prognosis of ulcerative colitis. Gut，1963，4：299-308.

19.Prideaux L，Kamm MA，De Cruz P，et al. Comparison of clinical characteristics and management of inflammatory bowel disease in Hong Kong versus Melbourne .J Gastroenterol Hepatol，2012，27（5）：919-927.

20.Farmer RG. Evolution of the concept of proctosigmoiditis：Clinical observation. Med Clin North Am，1990，74：91.

21.Farmer RG，Easley KA，Rankin GB. Clinical patterns，natural history and progression of ulcerative colitis：A long-term follow-up of 1116 patients. Dig Dis Sci，1993，38：1137-1140.

22.Singleton JW. Clinical features，Course，and Laboratory Findings in Ulcerative Colitis// Kirsner JB，Shorter RG. Inflammatory Bowel Disease. 4th ed. Williams& Wilkins Baltimore，1995：335-343.

23.Park SH，Kim YM，Yang SK，et al. Clinical features and natural history of ulcerative colitis in Korea. Inflamm Bowel Dis，2007，13（3）：278-283.

24.Raga XF，Vergara M，Medina C. Effects of smoking on the presentation and clinical course of inflammatory bowel disease. Eur J Gastroenterol Hapatol，1997，9：683-687.

25.Karamanolis DG，Delis KC，Papatheodoridis GV，et al. Seasonal variation in exacerbation of ulcerative colitis. Hepatogastroenterology，1997，44：1334-1338.

26.Ritchie JK，Powell-Tuck J，Lennard-Jones JE. Clinical outcome of the first ten years of ulcerative colitis and proctitis. Lancet，1978，1：1140-1143.